Hvad er Thromboxane A2?

Thromboxane A2 er medlem af gruppen af lipider kendt som eicosanoider, der fungerer som signalmolekyler i den menneskelige krop.Thromboxane -familien af eicosanoider inkluderer også thromboxan B2.Aktiverede blodplader bruger enzymet thromboxan-A-syntase til at konvertere prostaglandin H2 til thromboxan A2.Lipidet hjælper derefter med at koagulere dannelse ved at stimulere aktiveringen af flere blodplader, øge deres aggregering og fungere som en vasokonstriktor for at indsnævre blodkar.Mange antikoagulerende medikamenter fungerer mod enten dannelsen af eller funktionen af dette molekyle.

De fire familier af eicosanoid -lipider er prostacyclins, prostaglandiner, leukotriener og tromboxanerne.Eicosanoider tjener som signalmolekyler til kropsprocesser, såsom glat muskelkontraktion, dannelse af koagulationer, betændelse og livmoderkontraktion.Thromboxane A2 er en nøglekomponent i dannelse af blodpropp, og Thromboxane B2 er dens inaktive metabolit.Da den aktive form er meget ustabil, tester forskere ofte thromboxan B2 -niveauer som en indikation af thromboxan A2 -produktion under forskningsundersøgelser.

Arachidonsyre er en lipid, der findes i fødevarer såsom rødt kød og æg.I kroppen katalyserer proteinerne cyclooxygenase-1 og cyclooxygenase-2 (COX-1 og COX-2) reaktioner, hvor arachidonsyre omdannes til prostaglandiner.Prostaglandin H2 er forløberen for Thromboxane A2.

Under processen med dannelse af koagulationer aktiverer thrombin blodplader på stedet for skaden.Enzymet thromboxane-A-syntase, der er til stede i de aktiverede blodplader, konverterer prostaglandin H2 til thromboxan A2.Dette molekyle aktiverer derefter flere blodplader og producerer en positiv feedback loop, der danner en blodprop.Lipidet får også det sårede blodkar til at indsnævre, hvilket yderligere hæmmer blødning.

Da dette molekyle er så vigtigt for dannelse af koagulationer, er det målet for mange antikoagulerende medikamenter.Aspirin inaktiverer for eksempel irreversibelt COX -enzymerne og forhindrer thromboxanproduktion ved at forhindre produktion af prostaglandin H2.Andre ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er) såsom ibuprofen inaktiverer også COX-enzymerne.Nogle antikoagulanter hæmmer thromboxan-A-syntase, og andre er thromboxan A2-receptorantagonister.

Kjoldannelse var den mest forståede af thromboxane A2S -funktioner fra begyndelsen af 2011, men eicosanoiderne og deres interaktioner med andre molekyler i kroppen er meget komplekse.Nogle undersøgelser indikerer, at det kan interagere med thrombin for at stimulere spredning af nye glatte muskelceller inden for beskadigede arterievægge og dermed tage en aktiv rolle i blodkarreparation.Andre undersøgelser har fundet, at receptorer til dette molekyle i thymuskirtlen muligvis kan spille en rolle i apoptose (programmeret celledød) af visse celler i thymus.Thymocyt -apoptose er forbundet med immunproblemer og en lav overlevelsesrate for patienter, der har sepsis, så yderligere undersøgelse på dette område kan vise sig værdifuld for pleje af disse patienter.

Receptorer for thromboxane A2 er rigelige i lungerne og milten såvel som thymus, og molekylerne fungerer i disse organer er stadig dårligt forståede.Yderligere intensiv undersøgelse Receptoren fungerer inden for forskellige organer og af eicosanoids -interaktionen med andre molekyler vil sandsynligvis belyse de komplekse roller, som dette vigtige molekyle spiller i den menneskelige krop.Denne viden kan være uvurderlig i udviklingen af nye medicin.