Hvad er Matrix Metalloproteinase 3?

Matrixmetalloproteinase 3, også kendt som stromelysin-1, er et enzym, der hjælper med at nedbryde den ekstracellulære matrix.Sådanne nedbrydninger forekommer under normal funktion, såsom når væv omorganiseres.De kan også finde sted som reaktion på sygdom;For eksempel, når tumorceller metastaserer.

Som andre matrixmetalloproteinaser (MMP'er) kommer matrixmetalloproteinase 3 fra MMP -genklyngen.Det er kodet af MMP3 -genet.Når dette gen udtrykkes, udskilles enzymet faktisk i en inaktiv form.Når den er uden for cellen, fjerner enzymer kaldet proteaser en del af enzymet og aktiverer den.

Efter aktivering har matrixmetalloproteinase 3 to hovedfunktioner.Det er i stand til at nedbryde en række matrixforbindelser, herunder flere typer kollagen, fibronectin, elastin og laminin.Dette enzym tjener også en aktiveringsfunktion for andre MMP'er.Aktivering af MMP-1, MMP-7 og MMP-9 udføres ikke af proteaser, men af MMP-3 selv.

Den dobbelte funktion af matrixmetalloproteinase 3 betyder, at det er en væsentlig komponent i omstrukturering af bindevæv.Under normale forhold er dette enzym vigtigt i sårreparation.I sygdomstider kan det imidlertid være ansvarligt for fortsættelsen af åreforkalkning og tumorcellebevægelse.

Bevis tyder på, at dette enzym også er involveret i neurodegenerative hjerneforstyrrelser.Frigivelsen af MMP-3 i den ekstracellulære matrix aktiverer mikroglia eller hvide stofceller.Mikroglia kan inducere programmeret celledød, kendt som apoptose, i neuroner.Apoptose er en facet af mange neurodegenerative lidelser, såsom Parkinsons sygdom, og forskere mener, at MMP-3-frigivelse er det vigtigste signal, der begynder denne proces.

Mutationer i MMP3-genet kan føre til visse sygdomstilstande.Nogle mutationer kan skabe mere kraftfulde promotorgener, hvilket øger mængden af matrixmetalloproteinase 3 produceret af celler.Sygdomme som akut myokardieinfarkt har været forbundet med overaktivitet af MMP-3.Mutationer kan også skabe mindre effektive promotorer.Underekspression af MMP3 -genet er involveret i spalte læbe og spalte gane såvel som koronar aterosklerose.

Responsen på kemoterapi i kræft kan også forudsiges af MMP3 -genmutationer.Patienter med en form for carcinom, der bærer to kopier af MMP3 -genvarianten, der koder for en mindre effektiv promotor, havde en tendens til at reagere godt på kemoterapi.Personer med blandede kopier eller to kopier, der koder for den mere effektive promotor, så ikke den samme mængde forbedring.Disse variable resultater kan skyldes en mere effektiv promotor, der skaber forhold, der gør det lettere for tumorceller at metastasere.